Блог

Образование - Клеточная Биология - Роль митохондрий в Апоптозе

Alex222 | Просмотров: 1510




Митохондрии играют важную роль в развитии апоптоза, или запрограммированной смерти клетки, выпуская про-апоптотических белков в цитоплазме. Эти белки либо активации каспаз или препятствовать другим анти-апоптоз молекул, которые приводят к гибели клеток. Митохондрии (в единственном числе митохондриальных), электростанции клетки, двойные мембраносвязанных органелл клетки присутствуют у эукариот. Как правило, они круглой или палочковидной формы, размером похожие на бактерии. Однако, их форма и количество могут варьироваться в зависимости от типа ячейки. Основная функция этих органелл заключается в генерации клеточной энергии в форме аденозинтрифосфата (АТФ). Кроме этого, они отвечают за процесс обработки сигналов, клеточный рост, дифференцировка и гибель клеток.

--- Потоковое Цитоплазматической

В отсутствие митохондрий, клетки не могут регулировать аэробного дыхания, что приводит к гибели клетки. Следовательно, можно сделать вывод, что они относятся к запрограммированной клеточной смерти (ОЗК), называемый апоптоз, фактор, ответственный за процесс старения. Апоптоза, с другой стороны, может возникнуть из-за повреждения агентов или индукции, чтобы пройти самоубийства. Что является причиной, апоптотического клетка сжимается и разбивается на более мелкие тела.

--- Матрикс Митохондрий

Митохондрий в Апоптозе

Апоптоз-это ряд биохимических процессов, в которых участвуют митохондрии наряду с регуляторных белков и других сигнальных молекул. Митохондрии состоят из молекул, которые активируют белки в цитоплазме, клеточном пройти запрограммированную смерть клетки. Эти молекулы присутствуют в межмембранном пространстве органелл. В цитоплазме этих молекул блокировать анти-апоптотических белков или активации каспазы (цистеиновые аспартат протеаз). Оба процесса ведут к расщеплением ядерной ДНК, что приводит к гибели клеток.

Процесс апоптоза начинается с оксидативным стрессом и повышение уровня ионов кальция в цитоплазме. Эти клеточные изменения индуцируют открытие митохондриальной поры переходной проницаемости (ПТП), который, в свою очередь, деактивирует органелл. После этих сигналов, органоиды набухания и высвобождения цитохрома с, через поры. В эти органеллы, цитохром с действует как ключ белка для переноса электронов в дыхательной процессов.

Как цитохром C транспортируется в цитоплазму, она запускает механизм запрограммированной гибели клетки путем активации каспаз. В каспаз являются белки, которые вызывают гибель клеток в присутствии клеточной энергии (АТФ). Кроме того, есть еще один митохондриальный фактор, называемый АиФ (апоптоз индуцирующий фактор), молекула, которая выделяется в цитоплазму.

По данным исследований, установлено, что АиФ опосредованного апоптоза не зависит от регуляции каспаз. Запрограммированной клеточной смерти в результате АиФ, играет важную роль в развитии организма. Высвобождение молекул митохондрий контролируется и bcl-2, такие как белки и ионные каналы. В целом, роль митохондрий в запрограммированной клеточной гибели, включает в себя изменения в клеточных окислительно-восстановительных, потеря мембранного потенциала (проницаемость), изменения в электронный транспорт, выпуск aif и цитохрома с (который действует как активатор каспаз).

Апоптоз-это не вредно для организма, а это служит главной целью утилизации продуктов распада клеток. Исследования показали, что в организме взрослого человека, около 50-70 миллиардов клеток погибает ежедневно в результате этого явления. Однако, нарушения в программированной гибели клеток, либо недостаточное или избыточное, может привести к развитию некоторых заболеваний. Например, низкий уровень результатов в неуправляемой пролиферации клеток, ведущие к раку, тогда как высокий темп вызывает гипотрофию.


Комментарии


Ваше имя:

Комментарий:

ответьте цифрой: дeвять + пять =



Роль митохондрий в Апоптозе
Роль митохондрий в Апоптозе
Роль митохондрий в Апоптозе